Atemwegserkrankungen


Asthma

Basis des Asthma bronchiale ist ein überempfindliches Bronchialsystem. Es entsteht durch eine chronische Entzündung vor dem Hintergrund einer erblichen Veranlagung. Verschiedenste Auslöser, insbesondere aber das Rauchen, sind geeignet, diese chronische Entzündung und damit die Überempfindlichkeit erheblich zu steigern. Folge der chronischen Entzündung ist eine Anschwellung der Schleimhaut, eine reichliche Produktion zähen Schleims und eine Verengung der Bronchiendurchmesser.

Bei regelmässigen Rauchern nimmt die Einsekundenausatemkapazität (forced expiratory volume, FEV-1) gegenüber dem normalen altersbedingten Kapazitätsverlust bei Nichtrauchern um das Doppelte ab. Bei 70% der Patienten ist ein Zusammenhang zwischen Rauchen und Asthma nachweisbar. Kinder von rauchenden Eltern haben ein stark erhöhtes Asthmarisiko.

Studien konnten eindeutig belegen, dass das Abwehrsystem der Atemwege durch das Rauchen so verändert wird, dass antientzündliche Asthma-Sprays (Kortikosteroide) schlechter wirken und die Patienten häufiger unter Atemwegsinfekten leiden. Patienten, die unter einem Heuschnupfen leiden und zusätzlich rauchen, neigen stärker dazu, im späteren Leben eine Asthma-Erkrankung zu entwickeln.

 

Chronische Bronchitis und COPD

Die COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) entsteht einerseits durch die dauernde Entzündung der Atemwege (chronische Bronchitis), andererseits durch eine Überblähung der Lunge (das Lungenemphysem). Symptome der COPD sind die sog. „AHA-Symptome“: Auswurf (der beim Husten hervorbeförderte Schleim aus den Atemwegen), Husten (nachts und vor allem am frühen Morgen, so genannter Raucherhusten) und Atemnot (anfangs nur unter Belastung). Die Beschwerden nehmen im Krankheitsverlauf an Häufigkeit und Stärke zu, und die krankhaften Veränderungen des Lungengewebes sind ab einem bestimmten Stadium irreversibel. Der Rauchstopp, Medikamente und körperliches Trainng können das Fortschreiten der Krankheit aber verlangsamen.

Lungenbläschen

80-90% der COPD-Fälle werden durch das Rauchen verursacht. Mehr als 60% der Todesfälle in Industrieländern, die auf COPD zurückzuführen sind, werden durch das Rauchen verursacht. Das Risiko an COPD zu erkranken steigt mit der Dauer des Rauchens und der Anzahl der gerauchten Zigaretten. Das Erkrankungsrisiko von COPD ist bei rauchenden Frauen 3-4 mal höher als bei Männern. Zigarettenrauch zerstört die Zilien der Bronchialschleimhaut und führt zu einer Hyperplasie der Schleimdrüsen, zu einer Vermehrung der Becherzellen sowie zu einer Becherzell-Metaplasie in den zentralen Atemwegen.

Tabakrauch verursacht eine schuppige Metaplasie, einen Schleimstau, eine Hypertrophie der glatten Muskulatur und eine peribronchiale Fibrose in den peripheren Atemwegen. In den Alveolen und den Kapillaren zerstört er die peribronchialen Alveolen und reduziert die kleinen Arterien. Er verändert die Zusammensetzung der Bronchialspülflüssigkeit und führt zu einer Erhöhung von IgA und IgG sowie zu einem Anstieg der Zahl der aktivierten Makrophagen und Neutrophilen. Zudem stört Tabakrauch die Selbstreinigungsmechanismen der Atemwege (mukoziliäre Clearance). Durch die ständige Überflutung der Lunge mit Schadstoffen aus dem Zigarettenrauch kommt es zu einer chronischen Entzündung der Atemwege, dauernden Verkrampfung der Bronchialmuskulatur und einer Verengung der Bronchien. 

Mehr über COPD erfahren Sie auch unter www.copd-test.ch

Auswirkungen auf die Atemwege

 

Ohne eine konsequente Behandlung der COPD können im weiteren Verlauf auch die Alveolen (Lungenbläschen) in Mitleidenschaft gezogen und schliesslich zerstört werden. Es kommt es zu einem Emphysem (Überblähung der Lunge). Im Spätstadium wird dabei jeder Atemzug zur Qual.

Referenzen

  • Rote Reihe, Tabakprävention und Tabakkontrolle, Band 4: Dem Tabakkonsum Einhalt gebieten – Ärzte in Prävention und Therapie der Tabakabhängigkeit, Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg Bundesärztekammer, Berlin. 2. vollständig überarbeitete Auflage 2007.(S. 19 - 22)
    http://www.tabakkontrolle.de/pdf/Aerzte_in_Praevention_und_Therapie.pdf