Monossido di carbonio


Il monossido di carbonio (CO) è un gas incolore e inodore, che si forma per combustione incompleta di composti contenenti carbonio. Non è contenuto pertanto solo nel fumo del tabacco, bensì si forma nelle combustioni in genere. È contenuto anche nell’ambiente a noi circostante (gas di scarico di auto e radiatori ecc.).

 

Effetto

Il monossido di carbonio (CO) viene aspirato in quantità maggiore con il fumo del tabacco. La capacità del CO di legare l’emoglobina è circa 325 volte superiore a quella dell’ossigeno, riducendo quindi la capacità di assorbimento dell’ossigeno. La conseguenza è un minore apporto di ossigeno a tutti gli organi. Il legame del CO con l’emoglobina è di tipo reversibile: il CO aspirato, sostando in ambiente libero da CO, viene in massima parte nuovamente eliminato attraverso la respirazione nell’arco di 10-12 ore.

La percentuale COHb nel sangue dei fumatori abituali è continuamente elevata, poiché gli intervalli tra una sigaretta e l’altra sono troppo brevi per un’eliminazione respiratoria completa. In presenza di concentrazioni di COHb del 6% (valore medio riscontrato tra i fumatori abituali), in presenza di problemi coronarici si verifica un aumento delle aritmie sotto carico ergometrico. Le concentrazioni di solo il 2% portano ad una netta depressione del segmento ST. La frequenza dell’angina pectoris registra un aumento significativo. 

Per le gestanti il CO è di particolare importanza poiché, attraverso la placenta, penetra nel sangue del feto, il quale riesce a degradarlo solo molto lentamente. Lo sviluppo del feto viene quindi compromesso.

 

Referenza

  • Hart et al, Heart 2006; 92: 321-24
  • SRNT Subcommittee on Biochemical Verification, Nic Tob Res 2002; 4, 149-59.
  • Benowitz NL et al, Cardiovascular effects of carbon monoxide and cigarette smoking. J Am Coll Cardiol 2001 15;(38(6):1633-8
  • Secker-Walker RH et al, Relationship between cigarette smoking during pregnancy, gestational age, maternal weight gain and infant birthweight. Addict Behav 2003; 28(1):55-66. 
  • Tolcos M et al. Chronic prenatal exposure to carbon monoxide results in a reduction in tyrosine hydroxylase-immunoreactivity and an increase in choline acetyltransferase-immunoreactivity in the fetal medulla: implications for Sudden Infant Death Syndrome. J Neuropathol Exp Neurol 2000;59(3):218-28.
  • Gomez C, et al. Expired air carbon monoxide concentration in mothers and their spouses above 5 ppm is associated with decrescendo fetal growth. Prev Med 2005; 40:10-5.