Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Atherosklerose

Raucher haben ein ca. 2-4 fach höheres Risiko als Nichtraucher, an einer Herz-Kreislaufkrankheit zu erkranken. Die Atherosklerose ist verantwortlich für das Auftreten von koronarer Herzerkrankungen, akutem Myokardinfarkt, peripherer arterieller Verschlusskrankheit, zerebrovaskulärer Erkrankungen ("Apoplex" oder "Schlaganfall") sowie der Aneurysma-Bildung und gehört in den sogenannten zivilisierten Ländern zu den häufigsten Todesursachen.

Eine Schlüsselrolle als Auslöser einer vorzeitigen Arteriosklerose spielt die endotheliale Dysfunktion, welche durch die Rauchinhaltsstoffe, insbesondere Kohlenmonoxid, gefördert wird. Das Rauchen schädigt die Endothelzellen, mit daraus resultierender erniedrigter Prostazyklin- und Stickstoffmonoxid-Sekretion, einem Verlust der Gefässelastizität sowie vermehrter Thrombozyten-Endothelzell-Interaktion. Rauchen ist als unabhängiger Risikofaktor für das vermehrte Auftreten von Arteriosklerose etabliert. Bei Rauchern lässt sich ein vermehrtes Auftreten arteriosklerotischer Veränderungen in den arteriellen Gefässen, einschliesslich der Koronararterien, der Aorta und den Karotiden, nachweisen.

Cholesterin

Rauchen ist assoziiert mit einer Hypercholesterinämie sowie einer pathologischen inversen Lipidserologie , d. h. mit einer erhöhten Rate an LDL ("low density lipoproteins") und Triglyceriden sowie einer erniedrigten Rate an HDL ("high density lipoproteins") und einer vermehrten Bildung pro-artherogener oxidierter Lipide ("oxLDL") durch die im Zigarettenrauch enthaltenen freien Sauerstoffmetabolite.

Rauchen wirkt sich also einerseits ungünstig auf die Cholesterinwerte aus. Andererseits scheint sich aber ein Rauchstopp positiv auszuwirken: Wie 2011 in einer Studie des American Heart Journals mit 923 Studienteilnehmern festgestellt werden konnte, hatten die Testpersonen, die mit Rauchen aufgehört hatten, nach einem Jahr ein günstigeres Lipidprofil als diejenigen, die weiter rauchten, auch wenn sie durchschnittlich mehr Gewicht zugelegt hatten. 

Diabetes Mellitus Typ 2

Viele Studien zeigen einen Zusammenhang zwischen Rauchen und der Entstehung eines Typ 2 Diabetes. Raucher haben ein doppelt so hohes Risiko, an einem Typ 2 Diabetes zu erkranken wie Nichtraucher. Für Frauen ist der Zusammenhang zwischen Rauchen und Diabetes weniger eindeutig.

Rauchen hemmt den Glukosestoffwechsel und beeinträchtigt die pharmakokinetischen und pharmakodynamischen Eigenschaften des Insulins. Der pathophysiologische Mechanismus über den das Rauchen das Risiko für Typ 2 Diabetes erhöht, ist noch nicht vollständig geklärt. Möglicherweise wirken Substanzen aus dem Tabakrauch direkt toxisch auf den Pankreas und die Sensitivität der Insulinrezeptoren. 

Diabetiker, die rauchen, haben ein viel grösseres Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen. Für Diabetiker ist deshalb ein Rauchstopp besonders indiziert. 

Hämorheologie (Fliesseigenschaft des Blutes)

Rauchen ist mit einer erhöhten Koagulation (Blutgerinnung) assoziiert, bzw. mit

  • einer gesteigerten prothrombotischen Aktivität durch eine Inhibition der t-PA-Freisetzung ("tissue plasminogen activator", Gewebeplasminogenaktivator) aus Endothelzellen
  • einer erhöhten Plasmafibrinogen-Konzentration
  • einer vermehrten Expression von Gewebefaktor ("tissue factor")
  • einer gesteigerten Thrombozytenaktivität
  • einer erhöhten Blutviskosität

Sowohl die Plättchenfunktion als auch die Koagulationsfaktoren sind betroffen.
Rauchen hemmt die Produktion von Prostazyklin (PGI).

Erhöhte C-reaktives Protein

Das C-reaktive Protein (CRP), Indikator eines entzündlichen Geschehens, ist bei Rauchern im Vergleich zu Nichtrauchern ständig erhöht. Innert weniger Wochen nach dem Rauchstopp senkt sich der CRP-Level signifikant.

Herzinfarkt

Rauchen bewirkt eine akute Verengung der Blutgefässe. Sind Gefässverkalkung der Arterien des Herzens, des Gehirns und der Gliedmassen vorhanden, kann es zu lebensgefährlichen Gefässverschlüssen kommen. Das Herzinfarktrisiko ist bei mehr als 15 Zigaretten pro Tag im Vergleich zu Nichtrauchern verdoppelt. Ein Erstinfarkt tritt bei Rauchern im Schnitt 10 Jahre früher auf und Herzinfarkte vor dem 40. Lebensjahr betreffen fast nur Raucher.

Die INTERHEART-Studie mit Patienten aus 52 Ländern im Jahre 1999-2003 konnte zeigen, dass das Rauchen für 36% aller Erstereignisse eines akuten Myokardinfarktes (AMI) weltweit verantwortlich ist. Die Inzidenz für das Auftreten eines AMI ist bei Männern und Frauen, die täglich mindestens 20 Zigaretten rauchen, um das 3- bzw. 6-fache erhöht und korreliert eher mit der Menge der täglich gerauchten Zigaretten und weniger mit der Dauer des Rauchens.

Patienten, die bei bekannter koronarer Herzerkrankung (KHK) oder nach erfolgreicher Primärversorgung mittels koronarer Bypass-Operation eines akuten koronaren Ereignisses weiterrauchen, haben ein deutlich erhöhtes Risiko für das Auftreten eines tödlichen Re-Infarkts oder eines plötzlichen Herztodes.

Besonders hoch ist das Herzinfarktrisiko von Rauchern, wenn zusätzlich die klassischen Risikofaktoren für Herzerkrankungen vorliegen wie Übergewicht, mangelnde Bewegung, dauerhafter Bluthochdruck, Diabetes Typ 2, Stress etc. Frauen, die mit der Pille verhüten und rauchen, haben ein 10fach höheres Risiko.

Nikotin regt die Freisetzung von Dopamin und Noradrenalin an.

  • Adrenalin und Noradrenalin lösen eine vasokonstriktorische Reaktion aus. Der Gelegenheitsraucher kompensiert den gefässkonstriktorischen Effekt mit der Freisetzung von NO und Prostazyklin aus dem Endothel, während beim starken Raucher dieser Mechanismus nicht mehr funktioniert. Die vasokonstriktorische Wirkung an den (Koronar-)Gefässen könnte durch die Abnahme der Prostazyklin-Spiegel (PGI2) in den Endothelzellen verursacht werden. Raucher zeigen einen verminderten PGI2-Spiegel im Vergleich zu Nichtrauchern.
  • Die erhöhte Zirkulation von Katecholaminen löst normalerweise hämodynamischen Stress aus. Die Herzfrequenz wird um ca. 10 – 15 Schläge/min und der Blutdruck um 5 – 10 mmHg erhöht. Langjährige Raucher entwickeln jedoch eine Toleranz gegenüber der Wirkung des Nikotins, so dass sie die hämodynamische Belastung nicht mehr akut wahrnehmen.

Hypertonie

Rauchen führt zum Ansteigen des Blutdrucks und zu einer erhöhten Herztätigkeit.

Rauchende Hypertoniker haben gegenüber nichtrauchenden Hypertonikern ein etwa doppelt so hohes kardiovaskuläres Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko.

Peripher-arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) oder "Raucherbein"

Die peripher-arterielle Verschlusskrankheit ist eine Störung der arteriellen Durchblutung der Extremitäten, v.a. der Beine. Sie entsteht durch Einengung (Stenose) oder Verschluss der Hauptschlagader (Aorta) oder der Arterien. Die Hauptursache ist die Arteriosklerose. Die gestörte Durchblutung löst beim Gehen wegen mangelnder Sauerstoffzufuhr starke Schmerzen aus. Solche Gefässverengungen und -verschlüsse der Beinarterien, mit der daraus erfolgenden Durchblutungsstörung, können dazu führen, dass das betroffene Gewebe langsam abstirbt (sog. Raucherbein). Dies kann eine Amputation von Teilen des betroffenen Beines (Zehen, Fuss, Unterschenkel) oder des ganzen Beines notwendig machen.

Schlaganfall

Rauchen erhöht das Schlaganfallrisiko durch Förderung von Arteriosklerose (Gefässverkalkung), gesteigerter Herzfrequenz, Blutdruck und Schädigung der Hirngefässe. Raucher haben ein doppelt so hohes Risiko für Schlaganfälle wie Nichtraucher. Der Schlaganfall liegt an dritter Stelle der Todesursachen. Frauen, die mit der Pille verhüten und rauchen, haben ein 10fach erhöhtes Risiko.

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